Alcolismo a glaucoma

ALCOLISMO VADO E TORNO SARA' VERO?!? by boccia

Il fratello beve la sorella

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Nota che i numeri tra parentesi [1], [2], ecc. Sono link cliccabili per questi studi. Negli ultimi anni il nostro paese alcolismo a glaucoma stato vedere crescente incidenza di alcolismo a glaucoma dipendenza da alcol cronica, v'è un marcato aumento dell'incidenza di una condizione come psicosi alcolica, alcolismo a glaucoma più accuratamente la prevalenza e la gravità alcolismo a glaucoma flusso alcolismo cronico dipendenza da alcol.

Si ritiene che più alto è questo livello, maggiore è l'incidenza di psicosi alcolica. C'è anche un certo pathomorfismo dell'alcolismo cronico verso l'aumento del numero di delirio alcolico pesante e atipico, alcolismo a glaucoma primo sviluppo del primo delirio anni dopo l'insorgenza della malattia alcolismo a glaucoma, lo sviluppo della psicosi alcolica tra gli adolescenti.

Molti autori moderni ritengono giustamente che l'apparizione di disturbi psicotici in un paziente con alcolismo cronico testimonia la transizione della malattia in uno stadio esteso e difficile. Secondo diversi autori, non esiste la sindrome da astinenza da alcol e, di conseguenza, l'alcolismo senza psicosi.

Tutto quanto sopra ci consente di concludere alcolismo a glaucoma l'importanza della diagnosi tempestiva e corretta della psicosi alcolica. La causa alcolismo a glaucoma e i meccanismi per lo sviluppo della psicosi alcolismo a glaucoma rimangono aperti, ma è stata attivamente studiata negli ultimi anni in considerazione dell'urgenza di questo problema.

Lo sviluppo della psicosi alcolica non dipende dall'azione diretta, anche alcolismo a glaucoma, dell'alcol, ma è legato all'influenza dei prodotti del suo decadimento e del metabolismo disturbato. Le psicosi più comuni - delirio alcolico e allucinosi - non si presentano durante il binge drinking, ma sullo sfondo della sindrome da astinenza sviluppata con alcolismo a glaucoma diminuzione del contenuto alcolico nel sangue.

Spesso l'insorgenza di psicosi è preceduta da trauma, malattie infettive acute, intossicazione acuta ad es. Sostituti dell'alcool, droghe, ecc. Questo è il motivo per cui il termine "psicosi dei metalli" viene spesso riscontrato in letteratura, sottolineando il loro sviluppo a causa dell'intossicazione prolungata e cronica dell'alcol, che colpisce gli organi interni e sconvolge il metabolismo alcolismo a glaucoma generale.

Attualmente, si ritiene che la combinazione di diversi fattori giochi un ruolo importante nello sviluppo della psicosi alcolica: intossicazione endogena ed esogena, disordini metabolici principalmente neurotrasmettitori del sistema nervoso centraledisordini immunitari. Infatti, le psicosi si sviluppano, di regola, in pazienti con alcolismo cronico di stadio II-III con violazioni pronunciate di omeostasi.

Secondo i risultati di numerosi studi, l'uso sistematico di alcol interrompe i processi metabolici nel sistema nervoso centrale, l'alcol più attivo influenza la funzione del sistema GABA e dei recettori di acido N-metil-D-aspartico. GABA è un neurotrasmettitore che riduce la sensibilità dei neuroni ai segnali esterni.

Una singola assunzione di alcol aumenta l'attività dei recettori GABA, l'intossicazione da alcol cronica porta ad una diminuzione della sensibilità e una diminuzione del livello di GABA nel sistema nervoso centrale, che spiega l'eccitazione del sistema nervoso osservato in AC alcolica.

Uno dei principali neurotrasmettitori stimolanti nel sistema nervoso centrale è il alcolismo a glaucoma, che interagisce con tre tipi di recettori, tra cui l'acido N-metil-D-aspartico, e svolge un ruolo importante nella realizzazione dei processi di apprendimento.

È stata anche dimostrata la partecipazione dell'acido I-metil-D-aspartico nella patogenesi delle convulsioni convulsive.

Una singola assunzione di alcol inibisce l'attività dei recettori dell'acido N-metil-D-aspartico, con l'uso sistematico di etanolo, la loro quantità aumenta.

Di conseguenza, nell'AU alcolica, l'effetto attivante del glutammato aumenta. L'effetto acuto dell'alcol ha un effetto inibitorio sui canali del calcio dei neuroni, il che porta ad un aumento del numero di canali potenzialmente dipendenti nell'intossicazione da alcol cronica.

Ecco perché, durante il periodo di privazione dell'etanolo, il trasporto di calcio verso la cellula aumenta, accompagnato da un aumento dell'eccitabilità dei neuroni.

Grande importanza nella patogenesi dell'AU alcolica appartiene allo scambio di dopamina, endorfine, alcolismo a glaucoma e acetilcolina. Secondo le idee moderne, i cambiamenti nello scambio di neurotrasmettitori classici sono secondari monoammina o compensatori acetilcolina. La dopamina coordina le funzioni motorie del sistema nervoso centrale, svolge un ruolo importante nell'attuazione dei meccanismi di motivazione e comportamento.

Una singola iniezione di alcol provoca un aumento e un'introduzione cronica di una diminuzione della dopamina extracellulare nel n. Tuttavia, i bloccanti del recettore della dopamina neurolettici in caso di delirio alcolico sono inefficaci.

Il principale fattore di patogenesi nel delirio alcolico, a quanto pare, è la violazione dei processi metabolici e neurovegetativi. La sconfitta del fegato porta a una alcolismo a glaucoma della funzione di detossificazione, inibizione della sintesi delle frazioni proteiche del sangue e di altri importanti composti. Di conseguenza, la lesione tossica del sistema nervoso centrale si sviluppa, principalmente le sue parti diencefaliche, alcolismo a glaucoma portano alla rottura dei meccanismi compensatori neuroumorali.

La diminuzione delle riserve di disintossicazione del fegato sconvolge e rallenta i processi di ossidazione dell'alcool, con la conseguente formazione di altri prodotti tossici sotto-ossidati della sua trasformazione. Un altro importante fattore predisponente nello sviluppo del delirio è la violazione del metabolismo degli elettroliti, in particolare la ridistribuzione degli elettroliti tra le cellule e il fluido extracellulare.

Il meccanismo scatenante nel delirio è considerato un brusco cambiamento nell'omeostasi interna, nello sviluppo di AS, malattie somatiche associate, possibilmente disturbi circolatori locali e una diminuzione della permeabilità dei vasi per sostanze tossiche. I meccanismi dell'inizio del delirio alcolico e delle encefalopatie acute sembrano essere vicini. Nella patogenesi delle encefalopatie alcoliche, insieme ai disordini inerenti al delirio, viene dato un posto importante alle violazioni del metabolismo vitaminico, in particolare alla carenza di vitamine B1, B6 e PP.

Tra i pericoli esogenamente organici, le conseguenze delle lesioni craniocerebrali, le malattie fisiche croniche sono le più importanti. La patogenesi dell'allucinosi alcolica e delle psicosi deliranti è ora praticamente sconosciuta. Esistono diversi approcci alla classificazione delle psicosi alcoliche.

La lunghezza della psicosi alcolica è caratterizzata dalle fasi di sviluppo delle manifestazioni cliniche, spesso combinate con il loro polimorfismo cioè nella struttura ci sono contemporaneamente o alternativamente diversi disturbi psicotici.

Si parla di psicosi miste miste se i sintomi di una forma, ad esempio il delirio, sono combinati con allucinosi o sintomi paranoidi. Nelle psicosi atipiche, la sintomatologia delle forme di base è combinata con disturbi alcolismo a glaucoma, ad esempio con l'oscuramento oniridico della coscienza o degli alcolismo a glaucoma psichici. Con la struttura complessa alcolismo a glaucoma psicosi del metallo, si osserva un cambiamento consistente di una psicosi a un'altra, ad esempio delirium allucinosi, allucinosi paranoide, ecc.

Con lo sviluppo delle psicosi acute molto importanti da considerare la gravità della condizione, poiché tali pazienti eccetto disturbi psicotici generalmente osservati disturbi della regolazione neuro-ormonali, disfunzioni degli organi alcolismo a glaucoma sistemi interni dell'immunodeficienza espressi disturbi neurologici convulsioni, encefalopatia progressiva con edema cerebrale, etc.

Sullo sfondo della terapia moderna, la durata del delirio alcolico dura non più di giorni, allucinosi e alcolismo a glaucoma alcoliche pazze sono considerate acute se si riducono entro un mese; la psicosi prolungata subacuta dura fino a 6, e cronica - più di 6 mesi.

Inoltre, la psicosi alcolica è tradizionalmente attribuita alla depressione alcolica, all'epilessia alcolica e alla dipsomania. Tuttavia, questo punto di vista non è riconosciuto da tutti gli autori, poiché causa un numero sufficiente di controversie. Secondo le peculiarità dello sviluppo, la depressione alcolica e l'epilessia possono essere classificate come sindromi intermedie.

Derivanti sullo sfondo di intossicazione da alcol cronica. Quindi, per esempio. GV Morozov classifica questo gruppo controverso come condizioni psicopatologiche che si presentano durante l'alcolismo depressione, epilessia e negli eccessi alcolici dipsomania. Attualmente, questi stati sono generalmente considerati come parte dei disturbi astinenza depressione alcol come una manifestazione del desiderio di alcol posiomania o binge drinkingo come una malattia speciale, lo sviluppo di cui la ragione - l'alcolismo cronico epilessia alcolica.

Tuttavia, questi stati sono identificati qui in un gruppo separato - "Forme speciali di psicosi alcolica". Nonostante il punto ambiguo di vista dei alcolismo a glaucoma ricercatori e adesione controverso per psicosi alcolica alcolica di alcolismo a glaucoma, depressione e alcol mia posiomania, per una copertura più completa del tema, in questo caso appena descritto le manifestazioni cliniche di queste condizioni non sono isolati e MKB L'epilessia alcolica sindrome epilettiforme con alcolismo, alcol-epilessia è una sorta di epilessia sintomatica verificatasi con l'alcolismo e le sue complicanze.

NelAlcolismo a glaucoma. Tuttavia, non esiste ancora un consenso generale sulla terminologia e sulla delimitazione nosologica dei disturbi epilettiformi nell'alcolismo cronico. Per indicare questi disturbi, la maggior parte degli autori usa il alcolismo a glaucoma "epilessia alcolica", proposto da Manyan nel La definizione più completa di epilessia alcolica è stata data da SG. Descrivendo le crisi epilettiformi nell'alcolismo cronico, i ricercatori notano alcune delle loro caratteristiche.

Diagnosi differenziale dell'epilessia genovese e convulsioni epilettiformi nella dipendenza da alcol. L'emergenza è associata a un prolungato apporto pesante di bevande alcoliche. La maggior parte delle convulsioni epilettiformi si formano sullo stadio II o III dell'alcolismo prendere in considerazione i sintomi clinici dell'alcolismo.

L'insorgenza di crisi epilettiche non è associata all'assunzione di alcol, le prime crisi possono alcolismo a glaucoma molto prima della prima assunzione di alcol o si verificano quando viene assunto in piccole alcolismo a glaucoma. Alla prima occorrenza di un attacco, piccole crisi epilettiche si trasformano in grandi dimensioni. Non ci sono piccole convulsioni, oligofasie pospositive, oscurazioni crepuscolari della coscienza - molto raramente, non c'è quasi.

L'aura è caratteristica - un "biglietto da visita" di ogni caso clinico, un'ampia varietà di manifestazioni cliniche. La malinconia alcolica è un gruppo di condizioni che unisce vari disturbi depressivi in pazienti con alcolismo cronico, diversi nel quadro clinico e nella durata. I disordini depressivi succedono, di regola, con lo sviluppo di AO alcolico, possono persistere dopo il suo arresto, meno spesso sono osservati dopo il delirio trasferito o l'allucinosi.

Allo stato attuale, le varianti dello sviluppo della patologia affettiva in pazienti con alcolismo sono chiaramente delineate. Il primo è associato ad un approfondimento delle caratteristiche premorbose con una tendenza a formare diversi disturbi affettivi a livello di ciclotimia o psicosi affettiva; il secondo è affetto da disturbi affettivi, che sono un segno di danno tossico al cervello e di encefalopatia emergente.

Nel primo caso, i pazienti hanno disturbi affettivi più profondi e alcolismo a glaucoma intensi, componenti vitali hanno un grande peso specifico, idee frequenti di autodegestione, elementi di depersonalizzazione depressiva. Possono verificarsi tentativi di suicidio. Nella seconda variante, la depressione ansiosa superficiale predomina con inclusioni ipocondriache, pianto, labilità emotiva. Spesso nella pratica clinica ci sono depressioni disforiche.

I pazienti si lamentano di umore depresso, senso di disperazione, lacrime, ma dopo un breve periodo possono essere viste animatamente in chat con i vicini del reparto. La struttura della depressione alcolica è dominata da formazioni psicogene, manifestazioni isteriche e disforiche, esaurimento. La durata di questi disturbi varia da settimane a 1 mese o più. Dipsomania bere vero è molto raro. Osservare nelle persone che non alcolismo a glaucoma di alcolismo a glaucoma cronico.

Per la prima volta fu descritto nel a Mosca dal medico Alcolismo a glaucoma. Nel Hufeland propose questa forma di ubriachezza per chiamarsi dipsoomania. La dipsomania si sviluppa principalmente in individui psicopatici, alcolismo a glaucoma in circolo epileptoide, in alcolismo a glaucoma che soffrono di psicosi maniaco-depressiva, con schizofrenia, e anche sullo sfondo della psicosindrome endocrina.

Per il quadro clinico è caratterizzato da diverse caratteristiche obbligatorie. Il vero deprimente è preceduto da uno stato d'animo depresso-ansioso, una componente disforica è significativamente espressa, affaticamento aumentato, cattivo sonno, ansia, senso di paura. In altre parole, la tensione affettiva e l'infezione sono necessariamente presenti.

Sorge un desiderio appassionato e irresistibile di consumare alcolici. I componenti del desiderio di alcol ideatore, sensoriale, affettivo, comportamentale e vegetativo sono espressi in larga misura. L'alcol è assorbito in una varietà di forme e in quantità enormi fino a litri. Tuttavia, i sintomi di intossicazione sono insignificanti o assenti. L'appetito non è presente, il paziente praticamente nulla mangia. Molti ricercatori notano lo sviluppo durante il drumming di bouting.

La durata di questa condizione è da diversi giorni a 2 3 settimane. La fine della baldoria è di solito improvvisa, con estinzione persistente e trattamento per l'alcol, spesso - un'avversione ad esso. Non si osserva una diminuzione graduale delle dosi di alcol, come nel caso della pseudo-polvere.