Aumento di appetito ad alcolismo

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La malattia si sviluppa principalmente negli uomini che abusano di alcol per almeno 5 anni. L'epatite alcolica acuta predispone una nutrizione insufficiente e irrazionale e un carico genetico in termini di alcolismo e danno epatico alcolico.

Di regola, l'epatite alcolica inizia acutamente dopo la precedente abbuffata, rapidamente ci sono dolori al fegato, ittero, nausea, vomito.

Per l'epatite alcolica aumento di appetito ad alcolismo, le seguenti manifestazioni istologiche sono caratteristiche:. Distinguere le seguenti varianti cliniche di epatite alcolica acuta: latente, itterica, colestatica, fulminante e variante con grave ipertensione portale. La variante latente dell'epatite alcolica acuta procede in modo asintomatico. Tuttavia, molti pazienti hanno lamentele di scarso appetito, dolore a bassa intensità nel fegato, un ingrandimento del fegato, un moderato aumento dell'attività sierica aminotransferasi, possibilmente anemia, leucocitosi.

Per diagnosticare con precisione una variante latente di epatite alcolica acuta, sono necessarie una biopsia epatica da puntura e un'analisi istologica della biopsia.

La variante itterica è la variante più frequente dell'epatite alcolica acuta. È caratterizzato dai seguenti sintomi clinici e di laboratorio:. La variante itterica dell'epatite alcolica acuta deve essere differenziata con l'epatite virale acuta. Questa variante dell'epatite alcolica acuta è caratterizzata dalla comparsa di segni clinici e aumento di appetito ad alcolismo laboratorio di colestasi intraepatica:.

La variante fulminante dell'epatite alcolica acuta è caratterizzata da un decorso grave, rapido e progressivo. Pazienti preoccupati marcata debolezza, una completa mancanza di appetito, aumento di appetito ad alcolismo intenso nel fegato e all'epigastro, elevata temperatura corporea, in rapida crescita aumento di appetito ad alcolismo sviluppa ascite, encefalopatia epatica, renale, fenomeni emorragici sono possibili.

I dati di laboratorio riflettono espressi sindrome epatociti citolisi nel siero aumento dell'attività delle aminotransferasi frukgozofosfatalvdolazy, ornitinkarbomoiltransferazyinsufficienza epatocellulare diminuzione dell'albumina allungamento del tempo di protrombina sangueinfiammazione forte aumento della VES, leucocitosi con spostamento leucociti sinistra.

La morte viene dall'insufficienza renale epatica o epatica. L'altissima attività delle transaminasi indica epatite, complicata dall'uso aumento di appetito ad alcolismo paracetamolo. Di regola, l'attività di fosfatasi alcalina è aumentata.

La gravità della malattia è meglio indicata dal livello di bilirubina sierica e dal tempo di protrombina PTdeterminati dopo la nomina della vitamina K. Il livello sierico di IgA è marcatamente aumentato; le concentrazioni di IgG e IgM aumentano molto meno; Il livello di IgG diminuisce man mano che la condizione migliora. Aumento di appetito ad alcolismo siero, il contenuto di albumina è ridotto, aumento di appetito ad alcolismo aumenta man mano che le condizioni del paziente migliorano e il livello di colesterolo è solitamente elevato.

Il livello di potassio nel siero è basso, in gran parte dovuto all'assunzione aumento di appetito ad alcolismo di proteine alimentari, diarrea e iperaldosteronismo secondario, se c'è ritenzione di liquidi.

Il contenuto sierico di zinco legato all'albumina è ridotto, che a sua volta è dovuto alla bassa concentrazione di zinco nel fegato. Questo sintomo non si trova in pazienti con danno epatico non alcolico. Il livello ematico di urea e creatinina, che riflette la gravità della condizione.

Questi indicatori sono predittori dello sviluppo della sindrome epatorenale. La funzione delle piastrine si abbassa quando aumento di appetito ad alcolismo c'è trombocitopenia o alcol nel sangue. Bisogna fare attenzione nel trattamento dell'ascite, in quanto vi è la possibilità di sviluppare insufficienza renale funzionale. I risultati dell'uso di corticosteroidi sono estremamente aumento di appetito ad alcolismo. In 7 studi clinici condotti su pazienti con epatite alcolica acuta di gravità lieve o moderata, i corticosteroidi non hanno influenzato il recupero clinico, gli indici biochimici o la progressione dei cambiamenti morfologici.

Tuttavia, in uno studio multicentrico randomizzato, sono stati ottenuti risultati più favorevoli. Lo studio ha incluso pazienti con encefalopatia epatica sia spontanea, e una funzione discriminante sopra Pertanto, il prednisolone ha ridotto la mortalità precoce. Questo farmaco sembra particolarmente efficace nei pazienti con encefalopatia epatica. Nel gruppo di pazienti trattati, la riduzione della bilirubina sierica e la diminuzione del PV sono state più significative.

Studi randomizzati e una meta-analisi di tutti gli studi hanno confermato l'efficacia dei corticosteroidi per la sopravvivenza precoce. Questi risultati sono difficili da conciliare con i risultati negativi dei precedenti 12 studi, molti dei quali, tuttavia, riguardavano solo un piccolo numero di pazienti. Forse, sono stati commessi errori di tipo I il gruppo di controllo e il gruppo di pazienti trattati con corticosteroidi non aumento di appetito ad alcolismo paragonabili o aumento di appetito ad alcolismo tipo II inclusione di troppi pazienti che non hanno affrontato la morte.

Forse i pazienti che hanno partecipato agli studi più recenti sono stati meno severi rispetto ai pazienti negli studi precedenti.

Apparentemente, i corticosteroidi sono indicati per i pazienti con encefalopatia epatica, ma senza sanguinamento, infezioni sistemiche o insufficienza renale. Aumento di appetito ad alcolismo minimo valore nutrizionale ed energetico della dieta quotidiana degli alcolisti. Il testosterone è inefficace. Oxandrolone steroide anabolizzante è utile per i pazienti con gravità moderata della malattia, ma è inefficace in pazienti con malnutrizione e basso apporto calorico.

La carenza di proteine pesanti contribuisce a ridurre l'immunità e l'insorgenza di malattie infettive, esacerba ipoalbuminemia e ascite. A questo proposito, l'importanza di un'alimentazione adeguata è evidente, specialmente nei primi giorni di degenza ospedaliera.

Tuttavia, l'aumento del tasso di sopravvivenza di tali pazienti è solo una tendenza in natura. Studi controllati con somministrazione endovenosa di integratori di aminoacidi hanno prodotto risultati contraddittori. In uno studio, la somministrazione giornaliera di g di aminoacidi ha ridotto la mortalità e migliorato i livelli di bilirubina e albumina nel siero, mentre in un altro l'effetto di tale trattamento è stato a breve termine e insignificante.

Nel prossimo studio, l'incidenza di sepsi e ritenzione di liquidi è aumentata nei pazienti che hanno ricevuto questo trattamento, anche se i livelli sierici di bilirubina sono diminuiti. È dimostrato che l'arricchimento del cibo con aminoacidi a catena ramificata non influisce sul tasso di mortalità.

La somministrazione orale o endovenosa di integratori di aminoacidi deve essere riservata a un numero molto piccolo di pazienti con ittero e grave malnutrizione. La colchicina non ha migliorato la sopravvivenza precoce dei pazienti con epatite alcolica. L'aumento del metabolismo causato dall'alcool aumenta il danno epatico ipofisario nella zona 3. Il propiltiouracile indebolisce il danno epatico ipossico negli animali con condizione ipermetabolica; Questo farmaco è stato utilizzato per il trattamento di pazienti con malattia epatica alcolica, principalmente nella fase della cirrosi.

Uno studio controllato ha confermato l'efficacia di questo farmaco, soprattutto in un secondo momento, in quei pazienti che hanno continuato a consumare meno alcol. Tuttavia, Propylthiouracil non è mai stato approvato per il trattamento della malattia epatica alcolica.

La prognosi dell'epatite aumento di appetito ad alcolismo acuta dipende dalla gravità del suo decorso e dalla gravità dell'astinenza dall'alcol. Recidive di epatite acuta alcolica su uno sfondo di piombo cirrosi precedentemente formato ad una progressione costante, scompenso e lo sviluppo di gravi complicanze grave ipertensione portale, sanguinamento gastrointestinale, insufficienza renale. Probabilmente, in questa situazione, sono inclusi i meccanismi della cirrosi auto-progressiva del fegato.

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Si suppone che sia sintetizzato da un reticolo endoplasmatico granulare, viene rilevato centralmente per mezzo di uno speciale colore a tre colori secondo Mallory. L'ialina alcolica riflette la gravità del danno epatico e ha proprietà antigeniche, include meccanismi immunitari per l'ulteriore progressione della malattia epatica alcolica; Quando l'epatite alcolica alcolica diminuisce, è meno probabile che venga rilevata la presenza di ialina alcolica; infiltrato infiammatorio di leucociti e linfociti in misura minore lobuli epatici dentro e intorno alla foci di necrosi degli epatociti contenenti inclusioni ialine alcoliche aumento di appetito ad alcolismo spazi portali segmentati; fibrosi pericellulare - lo sviluppo di tessuto fibroso lungo le sinusoidi e intorno agli epatociti.

Sintomi di epatite alcolica acuta. Cosa ti infastidisce? Prurito della pelle prurito della pelle. Temperatura corporea.

Cosa c'è da esaminare? Il fegato. Come esaminare? Ultrasuoni del fegato. Raggi X del fegato e delle vie biliari. Diagnosi del fegato e della cistifellea.

Quali test sono necessari? Emocromo completo. Alanina aminotransferasi ALT nel sangue. Aspartato aminotransferasi AST nel sangue.

Fosfatasi alcalina nel sangue. Bilirubina totale nel sangue. Gamma glutamil transpeptidasi nel sangue. Immunoglobulina A nel sangue. Trattamento dell'epatite alcolica acuta Cessazione dell'uso di alcol Identificazione di fattori aggravanti infezione, sanguinamento, ecc.