Quando il sistema nervoso ad alcolismo è restaurato

Gli EFFETTI dell'ALCOL sul CERVELLO

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Sono link cliccabili per questi studi. Danno alcolico al fegato malattia epatica alcolica - varie violazioni della struttura e della capacità funzionale del fegato, causate da un prolungato uso sistematico di bevande alcoliche.

L'alcol provoca una serie di danni al fegato che possono progredire dall'epatosi adiposa all'epatite alcolica spesso questa fase è considerata intermedia e alla cirrosi epatica. Nella maggior parte dei paesi occidentali, il livello del consumo di alcol è elevato. Negli Stati Uniti, il consumo di alcol per anno per persona è stimato in 10 litri di etanolo puro; 15 milioni di persone abusano o dipendono dall'alcol. Il rapporto tra uomini e donne è 4. I principali fattori eziologici nello sviluppo della malattia epatica alcolica sono la quantità di alcol consumato, la durata dell'abuso di alcool di solito più di 8 annila dieta, oltre a caratteristiche genetiche e metaboliche.

Tra le persone suscettibili esiste una correlazione lineare tra il numero e la durata dell'uso di alcol e lo sviluppo della malattia. La gradazione alcolica è stimata moltiplicando il volume della bevanda in ml per la percentuale di alcol. Le donne sono più sensibili degli uomini anche se prendiamo in considerazione il volume corporeo più piccoloprobabilmente perché le donne hanno un contenuto inferiore di alcol-deidrogenasi nella mucosa gastrica, che riduce la quantità di ossidazione dell'alcool al primo passaggio.

La malattia epatica alcolica si riscontra spesso in famiglie con fattori genetici predisponenti ad esempio, una carenza di enzimi citoplasmatici che eliminano l'alcol.

La malnutrizione, in particolare la mancanza di proteine energetiche, aumenta la suscettibilità alla malattia. Altri fattori di rischio includono una dieta ricca di grassi insaturi, deposito di ferro nel fegato e infezione concomitante con il virus dell'epatite C.

La gravità delle manifestazioni e la frequenza del danno alcolico al fegato dipendono dal numero e dalla durata dell'assunzione di alcol. Ci sono diversi punti di vista sui confini quantitativi delle aree di consumo sicure e rischiose.

Negli ultimi 20 anni, il consumo di alcol è stato correlato al tasso di mortalità per cirrosi epatica. Negli Stati Uniti, la cirrosi epatica è la quarta causa di morte più frequente negli uomini adulti. La diffusione della malattia epatica alcolica dipende in gran parte dalle tradizioni religiose e da altre tradizioni, nonché dal rapporto tra il costo dell'alcool e dei guadagni: più basso è il costo dell'alcool, più colpiti sono i gruppi socio-economici più bassi quando il sistema nervoso ad alcolismo è restaurato popolazione.

Il consumo di alcol sta aumentando in quasi tutti i paesi. Tuttavia, negli ultimi 20 anni, la Francia ha visto una diminuzione in quando il sistema nervoso ad alcolismo è restaurato, che, a quanto pare, è collegata alla propaganda anti-alcol condotta dal governo. Negli Stati Uniti, anche il consumo di bevande alcoliche, particolarmente forte, è diminuito, probabilmente a causa di cambiamenti dello stile di vita.

La quantità di alcol consumata in un grande gruppo di uomini affetti da cirrosi alcolica del fegato era in media di grammi al giorno per 8 anni. Per la maggior parte quando il sistema nervoso ad alcolismo è restaurato persone, una dose pericolosa di alcol è superiore a 80 grammi al giorno. Un ruolo importante è svolto dalla durata del consumo di alcol. Il danno al fegato non dipende dal tipo di alcol utilizzato ed è associato solo al contenuto di alcol in esso contenuto.

I componenti delle bevande non alcoliche sono generalmente non epatotossici. L'uso quotidiano continuato di alcol è più pericoloso dell'assunzione periodica, in cui il fegato ha la capacità di rigenerarsi.

Almeno 2 giorni alla settimana dovrebbero astenersi dal bere alcolici. La malattia epatica alcolica si sviluppa nelle persone con un basso grado di dipendenza dall'alcol. Queste persone di solito non hanno gravi manifestazioni di sindrome quando il sistema nervoso ad alcolismo è restaurato astinenza; sono in grado di consumare grandi dosi di alcol per molti anni e quindi sono a maggior rischio di sviluppare danni al fegato.

Attualmente, c'è un aumento dell'alcolismo tra le donne. Le donne hanno meno probabilità di avere alcolismo; raggiungono il medico nelle quando il sistema nervoso ad alcolismo è restaurato successive della malattia, sono più sensibili ai danni al fegato, spesso sviluppano una ricaduta dopo il trattamento. Sullo sfondo quando il sistema nervoso ad alcolismo è restaurato alcolica, sviluppano la cirrosi più spesso, anche se smettono di usare l'alcol.

Inoltre, nelle donne, il contenuto nella mucosa gastrica dell'alcol deidrogenasi AlkDGcoinvolto nel metabolismo dell'alcool, è ridotto. I modelli comportamentali di consumo di alcol sono ereditati, ma non esiste alcun marcatore genetico associato alla suscettibilità al danno alcolico al fegato.

Il grado di eliminazione dell'alcool in persone diverse varia almeno 3 volte. L'incidenza dell'alcolismo è maggiore nei monozigoti rispetto ai gemelli dizigoti, che conferma la presenza di un difetto ereditario.

Gli studi moderni non consentono di trarre conclusioni univoche sulla connessione dei geni del complesso principale di istocompatibilità con la malattia alcolica del fegato. Le differenze nel grado di eliminazione dell'alcol possono essere dovute al polimorfismo genetico dei sistemi enzimatici. AlkDG è determinato da cinque diversi geni localizzati sul quando il sistema nervoso ad alcolismo è restaurato 4. Le persone con diversi isoenzimi di AlkDG differiscono nel grado di eliminazione dell'alcool.

Tuttavia, se una tale persona consuma alcol, si forma una maggiore quantità di acetaldeide, il che comporta un aumento del rischio di sviluppare malattie del fegato. Inoltre, l'alcol è metabolizzato dal citocromo microsomiale PII-E1. Il gene che lo codifica è stato clonato e sequenziato, ma il ruolo di varie varianti di questo gene nello sviluppo del danno epatico alcolico non è stato studiato.

L'acetaldeide è convertita in acetato dall'aldeide deidrogenasi AldDG. Questo enzima è determinato da quattro loci diversi su quattro diversi cromosomi. Il principale enzima mitocondriale, AldDHH2, è responsabile della maggior parte dell'ossidazione dell'aldeide. Questo fenomeno impedisce all'Est di bere alcolici e riduce il rischio di sviluppare danni al fegato alcolici. Probabilmente, la suscettibilità al danno alcolico al fegato non è associata a un singolo difetto genetico, ma all'interazione complessiva di molti geni.

L'alcolismo e il danno alcolico al fegato sono malattie poligeniche. Nei pazienti stabili con cirrosi alcolica, la diminuzione del contenuto proteico è associata alla gravità della malattia epatica. La gravità dei disturbi alimentari nelle persone che abusano di alcol, a seconda delle condizioni della loro vita: in una grave situazione socio-economica del afflusso diminuzione di proteine e ha ridotto valore energetico è spesso preceduta da danni al fegato, mentre la situazione sociale e al fegato nutrizione danni favorevole, a quanto pare non è associato alla nutrizione.

In questo caso, le differenze specie-specifiche sono rivelate negli animali. Nei ratti che ricevono alcolici, il danno epatico si sviluppa solo con una nutrizione ridotta, mentre nei babbuini la cirrosi si sviluppa con una nutrizione normale. È dimostrato che nei pazienti con malattia epatica scompensata che ricevono una dieta a quando il sistema nervoso ad alcolismo è restaurato titolo contenente alcol in una quantità che copre un terzo del fabbisogno giornaliero di calorie, la condizione migliora gradualmente.

Allo stesso tempo, mentre si astiene dall'alcol, ma con un basso contenuto proteico nella dieta, la funzionalità epatica non è migliorata. La malnutrizione e l'epatotossicità possono agire da sinergizzanti. Si suggerisce che sia l'alcol che la malnutrizione svolgano un ruolo nello sviluppo dell'effetto epatotossico; mentre il ruolo dell'alcol è più importante.

L'alcol è facilmente assorbito dallo stomaco e dall'intestino tenue. Il metabolismo dell'etanolo viene effettuato negli epatociti da tre sistemi enzimatici. Tutti i suddetti sistemi producono prima l'ossidazione dell'etanolo in acetaldeide, che viene convertita in acetilcoenzima A usando l'enzima mitocondriale acetaldeide deidrogenasi. Con una bassa concentrazione di alcol nel sangue, il suo metabolismo viene principalmente effettuato dal sistema di alcol deidrogenasi e ad alte concentrazioni, principalmente dal sistema MCSE e catalasi.

L'acetaldeide è convertita in acetato da aldeide deidrogenasi mitocondriale. Il consumo cronico di alcol aumenta la formazione di acetato. I processi portano alla formazione di idrogeno, che converte il dinucleotide dell'adenina-nicotinammide NAD nella sua forma ridotta NADPaumentando il potenziale di riduzione dell'ossidazione nel fegato.

Questo sostituisce gli acidi grassi come fonte di energia, abbassa l'ossidazione degli acidi grassi e favorisce l'accumulo di trigliceridi, causando l'epatosi grassa e l'iperlipidemia. Con un eccesso di idrogeno come piruvato viene convertito in lattato, che riduce la formazione di glucosio a seguito di ipoglicemiacausando acidosi renale, diminuzione dell'escrezione di sali di acido urico, rispettivamente iperuricemia e gotta, sviluppo. L'alcol e la malnutrizione causano la mancanza di antiossidanti come il glutatione e le vitamine A ed E, che predispongono a tale danno.

L'infiammazione e la fibrosi dell'epatite alcolica sono in gran parte dovute all'acetaldeide. Promuove la trasformazione delle cellule stellate Itoquando il sistema nervoso ad alcolismo è restaurato i canali del sangue del fegato sinusoidinei quando il sistema nervoso ad alcolismo è restaurato, che producono elementi miokontraktilnye e sintetizzano attivamente il collagene.

Sinusoidi stretti e vuoti, limitando il trasporto e il flusso sanguigno. Le endotossine dell'intestino, che causano danni, non sono più disintossicate dal fegato, stimolando la formazione di citochine pro-infiammatorie. I leucociti stimolanti, l'acetaldeide e i prodotti di perossidazione causano una produzione ancora più elevata di citochine pro-infiammatorie. C'è un circolo vizioso di infiammazione, che termina con la fibrosi e la morte degli epatociti.

Grasso depositato epatociti da una violazione della sua deposizione nella sintesi dei trigliceridi aumento del tessuto adiposo periferico, diminuendo l'ossidazione dei lipidi e lipoproteine prodotto di riduzione del grasso che viola esportazione dal fegato. L'etanolo riduce la sintesi del DNA negli epatociti e provoca una diminuzione della sintesi di albumina e proteine strutturali nel fegato.

Sotto l'influenza di etanolo nel fegato formato hyaline alcolico, percepito dal sistema immunitario come un alieno. In risposta, si sviluppano reazioni autoimmuni, che sono aggravate dall'acetaldeide. Queste citochine aumentano il rilascio di enzimi quando il sistema nervoso ad alcolismo è restaurato dai lisosomi e promuovono la progressione delle risposte immunitarie.

L'etanolo stimola i processi di fibrosogenesi nel fegato, contribuendo all'ulteriore sviluppo della cirrosi epatica. L'etanolo esercita un effetto necrobiotico sul fegato attraverso un'eccessiva formazione di acetaldeide ed esprime reazioni autoimmuni indotte dalla formazione di ialina alcolica. Nei roditori trattati con alcol, si sviluppa solo il fegato grasso.

Nei pazienti con alcolismo, il livello di acetaldeide nel sangue aumenta, ma solo una piccolissima parte lascia il fegato. L'acetaldeide è una sostanza tossica che causa molti segni di epatite alcolica acuta. L'acetaldeide è estremamente tossica e reattiva; si lega ai fosfolipidi, ai residui di amminoacidi e ai gruppi sulfidrilici, influenza le membrane plasmatiche mediante la depolimerizzazione delle proteine, causando cambiamenti negli antigeni di superficie.

L'acetaldeide si lega alla tubulina e quindi danneggia i microtubuli del citoscheletro. L'acetaldeide interagisce con serotonina, dopamina e norepinefrina, formando composti farmacologicamente attivi e stimola anche la sintesi di tipo I procollagene e fibronectina da parte delle cellule Ito.

Ad esempio, il rapporto di riduzione dell'ossidazione tra lattato e piruvato aumenta notevolmente, il che porta ad acidosi lattica. Questa acidosi in combinazione con chetosi viola l'escrezione di urati e porta allo sviluppo della gotta.

Il cambiamento nel potenziale di riduzione dell'ossidazione gioca anche un ruolo nella patogenesi del fegato grasso, la formazione di collagene, una violazione del metabolismo degli steroidi e il rallentamento quando il sistema nervoso ad alcolismo è restaurato gluconeogenesi. Negli epatociti vengono rilevati gonfiore mitocondriale e cambiamenti nelle loro creste, probabilmente a causa dell'azione dell'acetaldeide. Le funzioni dei mitocondri sono disturbate: l'ossidazione degli acidi grassi e dell'acetaldeide viene soppressa, l'attività della citocromo ossidasi, la catena degli enzimi respiratori diminuisce e la fosforilazione ossidativa viene inibita.

Negli esperimenti sui ratti, l'alcool sopprimeva la secrezione di glicoproteine e albumina recentemente sintetizzate dagli epatociti.

Nei ratti che ricevono alcol, il contenuto di proteine che lega gli acidi grassi è aumentato negli epatociti, che in parte spiega l'aumento generale della quantità di proteina citosolica. Di conseguenza, l'accumulo di proteine è un ritardo nell'acqua, che porta al gonfiore degli epatociti, che è la quando il sistema nervoso ad alcolismo è restaurato causa di epatomegalia nei pazienti con alcolismo. L'uso costante di alcol porta ad un aumento del consumo di ossigeno, che è in gran parte dovuto alla maggiore ossidazione di NADH.